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西方的高脂肪饮食往往与心血管疾病有关，对此的一种解释是，肠道微生物群成员将饮食中的胆碱分解为三甲胺（TMA），三甲胺在肠道中被吸收，在肝脏中被氧化为三甲胺N-氧化物（TMAO），这是一种促进动脉硬化的代谢产物。
目前，关于TMAO途径的一个关键但未被探索的方面是，由于饮食受损的宿主生理学和微生物群落之间的互动如何影响TMA的产生。负责生产TMA的基因簇通常存在于强制性厌氧的梭状芽孢杆菌（Firmicutes门）和兼性厌氧的肠杆菌科（Proteobacteria门），但只有后者的分类群的丰度在高脂肪饮食的个体的粪便中大幅增加。
除了改变微生物群的组成外，高脂肪饮食还改变了宿主的生理状况，因为饱和脂肪酸通过诱导线粒体产生过氧化氢，可以损害线粒体的能量产生。值得注意的是，在结肠中，线粒体的高耗氧量对维持上皮的缺氧至关重要，它保留了厌氧性，以驱动强制性厌氧细菌的优势，同时抑制了兼性厌氧肠杆菌的生长。
因此，研究人员想确定饮食中线粒体生物能量产生受损是否会通过增加肠杆菌科的丰度，而使微生物的胆碱分解作用增强。
为了解决这个问题，研究人员首先调查了饮食导致线粒体生物能量生成受损是否是导致高脂肪饮食的个体中肠杆菌丰度增加的原因。研究人员使用饮食诱导的肥胖小鼠模型，发现长期暴露于高脂肪饮食，能够改变肠道上皮的生理结构，使大肠杆菌的胆碱分解作用升级。高脂肪饮食损害了结肠上皮细胞中线粒体的生物能量生成，增加了腔内氧气和硝酸盐的生物利用率，从而加剧了大肠杆菌呼吸依赖性的胆碱分解作用。
反过来，大肠杆菌的胆碱分解作用增加了循环中的三甲胺N-氧化物水平，这是一种由肠道微生物群产生的潜在有害代谢物。
因此，该研究结果表明，高脂肪饮食可以引起结肠细胞功能障碍，并使微生物群产生更多的三甲胺N-氧化物，是引起个体心血管疾病的潜在因素。
原始出处：
WOONGJAE YOO et al. High-fat diet–induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide. SCIENCE (2021).
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