CCB是拥有近百种药物的“庞大家族”，却差点沦为三线降压药
1962年人们首次发现维拉帕米与其他血管扩张药物不同，具有负性变时效应及负性肌力效应， 这是最早发现的钙通道阻滞药（CCB），至今CCB已发展成拥有近百种药物的庞大家族了。
但在心血管病的防治中，应用最广的是以下三大类，即居于主导地位的二氢吡啶类，比如氨氯地平、硝苯地平、非诺地平等已为大家所熟知；另二类分别是苯烷胺类的维拉帕米和地尔硫卓类的地尔硫卓。它们的化学结构和药理功能各有特点，以后我们慢慢再说。
CCB降压的原理
我们知道人体的心肌细胞和血管平滑肌细胞内含有的钙离子，可促使心肌细胞收缩力增强，血管平滑肌紧张度增高，可以引起心脑排血量增加，使外周小动脉血管收缩而血流阻力上升，两者都是血压上升的决定性原因。
而这些功能独特的钙离子，必须从细胞外通过细胞膜上的钙离子通道，才能进入细胞之中。如果将这一通道阻断，细胞内的钙离子浓度便会减低，心肌与血管平滑肌细胞的以上功能就受到抑制或削弱，其结果自然是血压相应下降了。
所以，凡是能阻滞钙离子进入细胞内的药物便称为钙通道阻滞剂。因此，CCB被广泛的应用在高血压和冠心病的治疗上。
CCB面临最大挑战
但在20世纪的最后几年中，CCB药物却面临自诞生之日起的最大挑战。
1995年爆发的争论是由Furberg和Psatyg发表的一个病例对照研究报告触发的，作者发现高血压患者分别服用利尿剂、β受体阻滞剂、CCB和ACEI以及其他血管扩张剂后，发生心肌梗死的相对危险度（RR）若以利尿剂为1.0，其余几类药物分别为1.09、1.62、1.01和1.53，且CCB用量越大，RR值越高，故作者强调CCB只能保留为三线降压药。
不久，作者又对16个RCT用硝苯地平作心肌梗死后二级预防的临床资料进行Meta分析，结论为短效硝苯地平使死亡率增加16%，如剂量≥60mg qd，则死亡的危险更大。首次提出对CCB类药物安全性的质疑。
后来1998年美国再次掀起钙离子拮抗剂风波， 提出高剂量及短效的钙离子拮抗剂可能增加心肌梗死的危险，并可能增加高血压癌症发生率及胃肠道出血的危险性。
CCB治疗高血压、冠心病的实用性、有效性及安全性受到了挑战，那么历史该如何选择呢？欢迎继续收看下集！
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