一项新的研究揭示在肠病毒71型（EV71）附着，进入和脱壳过程中，病毒受体SCARB2的糖基化和pH依赖型构象的变化发挥着关键作用。病毒具有复杂的生命周期，一般分为附着、进入、脱壳、转运、复制、蛋白合成、装配和子代病毒粒子的释放等步骤。
肠道病毒71型（EV71）是亚太地区发生的手足口病（HFMD）的主要致病因素，过去五年中，该病毒在中国已造成880万感染和3000人死亡。
区别于其他肠道病毒（如柯萨奇病毒），肠病毒71型可引起严重的无菌性脑膜炎，脑炎，心肌炎及急性弛缓性麻痹，进而导致显著的高死亡率。不幸的是，目前对于EV71入侵的分子机制仍知之甚少，尚且没有临床批准的疗法。
中国科学院生物物理研究所在Protein & Cell杂志上发表报告揭示了SCARB2受体所介导的肠病毒71型入侵的新机制。
在本研究中，研究作者确定了SCARB2胞外域在生理pH（7.5）和酸性pH（4.8）下的晶体结构。通过比较这些结构，研究人员揭示了肠病毒71型结合位点的的pH依赖型构象变化。
在酸性条件下，SCARB2开辟了脂质转运通道，进而触发病毒脱壳，释放出病毒基因组进入宿主细胞。此外，作者证明了SCARB2的糖基化在EV71附着及感染中起着至关重要的作用。
这些结果揭示了SCARB2如何介导肠病毒71型的附着和脱壳，对于设计治疗肠病毒71型感染的SCARB2相关药物提供了有价值的信息。
按疾病找