阿司匹林及华法令对心脏的影响
美国研究人员对低剂量阿司匹林与低剂量华法令单独给药或联合用药预防缺血性心脏病发作的效果进行了比较研究。该项研究结果显示，对患者投用低剂量华法令可明显地减少致命的缺血性心脏病的发作率;而不同于华法令作用的是，对患者投用低剂量阿司匹林，可显著地降低非致命缺血性心脏病的发作率。
一篇发表在《柳叶刀》杂志上的文章阐述了这样一个观点：血栓的形成有可能受止血系统不同的影响。 通常情况下，冠状动脉血栓形成的直接原因是斑块破裂。据研究人员分析，致命的缺血性心脏病很可能是由闭塞性血栓所引起的，而非致命的缺血性心脏病则可能是由非闭塞性血栓所引起的。要确定是非致命的缺血性心脏病还是致命的缺血性心脏病，首要的是应该确认斑块破裂的情况，以及血栓是闭塞性的，还是非闭塞性的。
研究人员指出，致命的缺血性心脏病与较大的斑块裂隙有关，原因是较大的斑块裂隙可导致形成更多的血栓。这种较大的斑块裂隙所引起的血小板聚集会迅速被闭塞性的血液凝固所取代，因而形成闭塞性血栓，最终导致致命的缺血性心脏病发作。由于华法令可抑制血液凝固，因此，该药对降低致命的缺血性心脏病的发作率效果较好。非致命的缺血性心脏病与较小的斑块裂隙有关。原因是较小的斑块裂隙可引起非闭塞性血小板聚集，从而形成非闭塞性血栓，这也是非致命的缺血性心脏病患者会出现不稳定的心脏绞痛发作症状的原因。由于阿司匹林有抑制血小板聚集的作用，因而该药对非致命的缺血性心脏病效果较好。从阿司匹林与华法令对缺血性心脏病发作率的影响结果上分析，研究人员对诱导缺血性心脏病的主要原因作出以下推测：非致命的缺血性心脏病的主要诱因可能是血小板聚集，而致命的缺血性心脏病的主要诱因是血液凝结。
另外，研究人员还发现，缺血性心脏病患者的收缩压越低，阿司匹林的效果越明显。由此研究人员分析，血压高低与缺血性心脏病之间有必然的关系。研究人员指出，斑块破裂程度受到患者血压情况的影响，血压高会导致斑块出现较大的裂隙，而血压低则是导致斑块产生较小裂隙的原因。这一分析结果可以解释为什么缺血性心脏病患者的收缩压越低，阿司匹林的功效越明显。
此外，斑块中脂质的多少也与裂隙大小有关。研究人员发现，富含脂质的动脉斑块比含脂质较少的斑块更容易破裂，因此，华法令与阿司匹林在预防缺血性心脏病发作的功效方面的差异有可能与斑块脂质含量的差异相关。研究人员指出，降脂药物可以减少斑块所含的脂质，从而起到降低斑块易破裂性的作用。而这一研究结果也为降脂药物与华法令及阿司匹林进行联合用药，以降低缺血性心脏病的发作率方面，提供了一个合理的依据。
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（实习编辑：陆云云）
