最近，来自科隆大学等机构的研究者们发现了帕金森症的新的发病机制，可能有助于针对性的疗法的开发。相关结果发表在最近的《Nature Communications》杂志上。
帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是脑中特定数量的，分泌多巴胺的神经细胞的死亡。由此导致的多巴胺缺乏会导致诸如静息性震颤，肌肉僵硬和运动障碍等问题的产生。
人们已经知道，在细胞水平上，钙依赖性信号传导途径的紊乱在帕金森病的发展中起重要作用。由于钙离子在许多细胞信号通路中起着关键作用，因此钙的浓度在细胞中受到了非常精确地调节。
钙平衡失调会引起细胞内信号传导级联的紊乱，从而导致细胞死亡的发生。最近这项研究表明，通过特定的离子通道（Cav2.3通道）过多的钙流入可以极大地促进帕金森病的发展。
在帕金森氏病的小鼠模型中，研究人员通过关闭Cav2.3通道的活性起到了预防多巴胺神经细胞死亡的效果。迄今为止，离子通道Cav2.3尚未与帕金森氏病相关。利用人诱导多能干细胞分化而来的多巴胺神经元进行的进一步研究表明，这一信号级联反应在人类神经元中也同样很活跃。
此前，科学家假设另一个钙通道Cav1.3在帕金森病的发展中起着核心作用。但是，最近完成的一项Cav1.3通道阻断剂的临床试验并未显示出针对帕金森氏病的保护作用。这项新研究提供了证据，证明该临床试验为何未能显示出保护作用，并建议应测试Cav2.3选择性抑制剂作为治疗帕金森氏病的药物。
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