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药源性汞中毒性肾病临床分析

2008-04-07 23:47:0039健康网社区

  近年来,我院收治的汞中毒病例中,有27例为使用中药所致,现报告如下。

  1 一般资料

  27例病人中,男16例,女11例,年龄8~72岁,均为使用含轻粉(主要成分为氯化亚汞)的土方所致。中毒方式:22例为口服,5例为燃药所致。用药至发病时间为10d~60d。20例病人原来患银屑病,3例关节炎,静脉炎、性病、慢性湿疹、胃癌各1例,均呈亚急性发病,肾功能受损11例,肝功能受损4例,肝、肾功能均受损5例,神经系统受损7例。

  2 临床表现

  27例病人发病初期均有不同程度的头痛、头晕、乏力、口臭、口腔炎、恶心、呕吐、腹痛,其中9例低热、咳嗽,14例出现皮疹,上述表现多在半月内消退。尿汞650~1650nmol/L。上述表现减轻或消退后,出现靶器官损害的症状和体征。本组病例大体分为5种类型:①11例以肾脏损害为主,主要为面色苍白、乏力、腰痛、全身浮肿、双肾区叩击痛,但无明显的肝及神经系统受损的表现。尿常规隐血阳性、尿蛋白明显增多、镜检有红细胞及白细胞,血尿素氮、肌酐升高,血清白蛋白降低等肾病综合征的表现,其中9例血常规WBC高于10×109/L,中性大于0180。②4例以肝脏损害为主,主要为面色发黄、乏力、厌油、恶心、呕吐明显,肝脏肿大,肝区叩击痛。肝功能损害以多项转氨酶升高为主,胆固醇、甘油三酯升高,白蛋白降低,但无明显肾及神经系统受损的表现。③5例肝、肾功能均受损者,兼有肝、肾功能受损临床表现和实验室改变。④4例以中枢神经系统受损为主要表现,可见表情呆滞、反应迟钝、步态蹒跚、理解力、计算力、记忆力明显下降,舌及双手震颤,写字不能,平衡失调,闭目难立征(±),重者生活不能自理,但无明显的肝、肾功能受损害表现。⑤3例以周围神经受损为主,主要为四肢麻木、疼痛伴压痛明显,手足颤抖,动作不协调,生活困难,重者不能持物或行走,四肢皮肤痛、触及温度觉早期过敏而后出现减退。病人肌力、肌张力正常。肌电图均示周围神经病变,亦无明显的肝及肾受损的表现。

  3 治疗方法与结果

  27例患者均为亚急性汞中毒,用二巯丙磺钠0125g(小儿5mg/kg)肌内注射,每日1次,连用3d停药4d为1个疗程,同时给予支持营养,补充微量元素、多种维生素、白蛋白、神经抗生素等对症处理。27例患者驱汞治疗最短5个疗12个疗程,平均8个疗程,治疗后症状、体征基本消失,尿汞基本恢复正常,基本治愈出院。27例患者尿汞波动曲线大发病时尿汞为正常参考值的216~616倍,驱汞后尿汞~2个疗程最高,多为正常参考值的4~8倍,3个疗程后逐渐下降,5~6个疗程后尿汞可达正常参考值,但驱汞后尿汞仍为正常参考值的1~2倍,7~8个疗程后多数患者驱汞后尿汞正常或接近正常。多数患者在1~3个疗程治疗阶段临床表现有加重趋势,4个疗程后逐渐减轻。出院时,20例肝、肾功能受损者全部恢复,但肾功能受损者恢复比肝功能受损者慢。例中枢神经受损者,智力明显提高,能正常学习,但未恢复到病前水平。3例周围神经受损者,四肢皮肤浅感觉尚未完全恢但生活能自理,肌电图仍示周围神经病变,与病初比较无明显变化。汞盐吸收后,在体内分布以肾脏最高,其次为肝、脑。汞中:汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化功能,还与体内酶上的氨基、羧基、巯基、羟基、磷酰基结合,使其失去活故能引起肾、肝、神经系统损伤,但各器官的损害并不平多以肾脏损害为主,其次为肝及神经系统,这可能与汞摄入的量和速度有关,还与个体、性别、年龄差异有关。只要早发及时切断毒源,给予正规驱汞治疗,各种类型的病例损害均是可逆的,预后良好,但神经系统的损害恢复较慢。本组病例均为使用中药偏方所致。

(实习编辑:吴晓薇)

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