高尿酸血症(HUA)
指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血液尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高，HUA发病率有逐年增加之势。国内外大量流行病学和临床研究显示，HUA与高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭和心肌梗死以及脑中风等众多心血管疾病密切相关，甚至是独立的危险因素。
据估算，目前我国约有HUA者1.2亿，(约占总人口的10%)，高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经期后。80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
HUA的诱发因素
人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。
饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒(尤其是啤酒)以及体育锻炼均可使血尿酸增加。
疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发。创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等。
药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)的诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol/L
女性 100-300 umol/L
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>417 umol/L(7.0mg/dl)
女性血尿酸浓度>357 umol/L(6.0mg/dl)
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
尿酸性肾病
高尿酸血症和/或高尿酸尿症，均可使尿酸在肾组织沉积，导致肾损害，称为尿酸性肾病。
临床类型：急性尿酸性肾病，慢性尿酸性肾病，尿酸结石。
尿酸性肾病表现：肾结石-间质性肾炎，肾小管酸中毒，肾功能衰竭。
早期表现：轻到中度蛋白尿，有或无镜下血尿。可伴或不伴尿酸性结石。早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退，也可有肾小管酸中毒。
慢性期表现：出现肾小球滤过率GFR下降，即肾功能不全。可伴或不伴其它靶器官损害(关节，心血管等)。
慢性尿酸性肾病的病理改变 典型的尿酸性肾病：痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。这些结晶体形成核心，周围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。长期患者，肾脏不仅有痛风石形成，伴有一些非特异的病变，如肾间质纤维化、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。
治 疗
高尿酸血症的一般治疗：
饮食控制：适当控制高嘌呤食物；
碱化尿液：尿pH6.2-6.8；
避免受凉，劳累，外伤；
避免使用抑制尿酸排泄的药物；
应用降低血尿酸的药物。
饮食控制：
低嘌呤饮食( 避免动物内脏，海鲜)；
控制蛋白质入量(<1.0g/ kg • d)；
多吃新蔬菜，水果(少食豆类)；
避免酒精饮料，包括啤酒和葡萄酒。
多饮水：最好每天维持1.5-2升以上液体摄入，保证每日尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。
豆制品中嘌呤的含量并不高。但如已有肾功不全者应慎用。
增加碱性食物的摄取：如蔬菜、水果、土豆、山药、藕、甘薯、奶类等。精制淀粉、藕粉、西米、粉丝、水、淡茶、淡咖啡，都是多多益善的食物。西瓜、冬瓜等碱性食物有明显利尿作用，更为有利。菠菜、花菜焯水后再食用。酸性食物可用碱性食物来中和。
碱化尿液：常用碳酸氢钠和枸橼酸钠。将尿pH维持在6.2--6.9范围最为适宜。碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出。
促进尿酸排泄的药物：包括苯溴马隆(立加利仙)、丙磺舒、磺吡酮等。
抑制尿酸合成的药物：代表药物为别嘌呤醇。
副作用较多见：
过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎；
肝功能损害，急性肝细胞坏死；
上消化道出血；
骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低。尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用时易于发生。
危险因素控制
积极治疗与血尿酸升高相关的心血管和代谢性危险因素；
积极降压降脂治疗；
纠正糖脂代谢紊乱，改善胰岛素抵抗；
及时控制高尿酸，保护肾功能。
治疗目标
07年欧洲抗风湿病联盟关于痛风治疗的12项建议中指出：降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，这就需要使血尿酸水平低于尿酸的饱和点：血尿酸<357umol/l(6mg/dl)，同时指出，控制高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟这些相关危险因素是痛风治疗的重要策略。检测血尿酸：尽早发现高尿酸人群。控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。
（责任编辑：来慧丽）
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