20世纪70年代早期从噬菌体Ⅱ组金葡菌分离出一种引起SSSS皮肤剥脱的蛋白质，将其注入新生小鼠体内可引起类似于人类新生儿的表皮剥脱，后来称为ET。目前已知ET是27kD外毒素，主要由 噬菌体Ⅱ组(3A、3B、3C、55及71型)金葡菌产生，Ⅰ组、Ⅲ组少见；然而，仅有40%Ⅱ组金葡菌菌株产生ET。ET有2种血清型：ETA由染色体编码，是89%儿童SSSS的病因；ETB则由质粒编码，仅是4%儿童病例的病因。在西方国家，80%～85%产毒菌株属于噬菌体Ⅱ组，其中约90%产生ETA；日本则以产ETB菌株为主，属于噬菌体Ⅱ组的可能性较小。ETA与ETB的大体结构相似(包括活性部位内主要氨基酸残基位置)，约40%ETB晶体结构与ETA相同。葡萄球菌在体外产生ET需要特殊培养条件，但体内环境因素对毒素产生的影响所知甚少。
ET并非金葡菌产生的唯一皮肤病变毒素，中毒性休克综合征毒素1(TSST21)和肠毒素亦有可能引起与SSSS相同的临床病理改变；在大约30例SSSS患者中，感染的金葡菌产生TSST21或肠毒素，但用PCR技术未检出ET。然而，Lina等发现：在15例SSSS和28例大疱性脓疱病患者分离的金葡菌均产生ETA和(或)ETB，皮下注射可诱导新生小鼠表皮剥脱；在17例葡萄球菌性猩红热病例中，仅有1例分离的金葡菌产生ET，余者则产生TSST21和(或)肠毒素，但不能诱导新生小鼠表皮剥脱。在泛发性SSSS中，ET常由远隔部位的金葡菌产生并通过血液循环到达表皮颗粒层的作用部位，故血液和疱液金葡菌培养一般阴性。
（实习编辑：吴晓薇）
按疾病找