低血钾是高血压患者中的常见现象，其原因十分复杂。近日在京举办的2019华夏互联网+高血压峰会上，上海交通大学医学院附属瑞金医院初少莉教授深扒了高血压伴低血钾的“一大家子”。
初少莉教授介绍，高血压伴低血钾常见原因分为4类：
钾的摄入不足：厌食、纳少、偏食；
肾外器官丢失钾过多：呕吐、腹泻、肠道准备、大汗；
肾性失钾过多：药物性，肾小管或肾脏疾病，如原发性/继发性醛固酮增多症（原醛/继醛）、单基因遗传性高血压；
钾的细胞内转移：高胰岛素血症、甲状腺素或儿茶酚胺分泌过多等。
钾在肾脏的排泄机制
高血压伴低血钾的主要鉴别诊断包括原醛、继醛、Liddle综合征（LS）、青少年高血压伴低血钾以及高血压伴低血钾-细胞内转移，可通过醛固酮及肾素水平高低初步鉴别，以下将逐个分析。
原醛与继醛鉴别要点
继醛最常见于肾血管性高血压（RVH），多与肾动脉狭窄有关。一般来说，原醛特征为高醛固酮、低肾素；RVH特点是高醛固酮、高肾素。因此，肾素水平可以成为两者的一个鉴别要点。
原醛的诊断依赖于激素水平测定；对于继醛，影像学检查是筛查、诊断RVH的首选方法，肾血管造影术是诊断金标准。
高醛固酮、高肾素的高血压伴低血钾还可见于球旁细胞瘤（JGCT）。这是一种罕见的良性肾脏肿瘤，可引起肾素介导的高血压。患者血浆肾素、醛固酮水平均升高，低钾血症常见，诊断依赖影像学检查。
LS鉴别要点
判断继发性高血压的种类可以从症状/体征中寻找线索。
初少莉教授介绍了一个LS典型病例：
1 病例概况
22岁女性患者，主诉“发现血压升高7年，加重1个月”。
2 现病史
患者7年前体检发现血压临界升高；1个月前突感头晕、恶心，当地就诊测血压重度升高达190/120 mmHg，行头颅CT未见明显异常，予氨氯地平、厄贝沙坦血压未达标；就诊我科发现血钾低（3.27mmol/L），遂入院治疗。
病程中无浮肿、血尿及泡沫尿；无夜尿增多；体重无明显变化。
3 实验室检查
血尿常规正常，尿白蛋白肌酐比（ACR）3.40；
血生化：血钾3.27 mmol/L，其余基本正常；
尿生化：尿钠109.0↓ mmol/d，尿钾45.00 mmol/d，尿蛋白定量68mg/24h；
炎症及免疫学检查：基本正常；
血气分析：pH7.41，其余正常；
激素：甲功等均正常，尿醛固酮1.01↓μg/d（尿量1000 ml）。血浆肾素活性（PRA）较低，ARR值不高，可排除原醛。
基因检测发现该患者肾上皮钠通道β亚单位存在基因突变。结合血压、激素、血尿生化及基因等检测结果可确诊，这位年轻女子为一名典型LS患者。
LS鉴别特点如下：
均有高血压、低血钾；
年龄相对较轻；
低醛固酮、低肾素；
肾上腺无占位；
螺内酯治疗无效，肾上皮钠通道阻断剂阿米洛利有效；
基因检测：肾上皮钠通道蛋白基因存在突变。
青少年高血压伴低血钾
这种情况除了前述LS，还有糖皮质激素可抑制的醛固酮增多症（GRA）、先天性肾上腺皮质增生（CAH）等。
其中，GRA属于家族性醛固酮增多症（FH）的一种，常见于青少年，由基因异常嵌合导致，表现为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖的醛固酮增高。基因检测可确诊。
青少年高血压伴低血钾，若同时伴有性征改变，需要考虑CAH。这是一种常染色体隐性遗传疾病，患者的先天性皮质激素合成酶缺陷会反馈性促进下丘脑-垂体的促皮质素释放激素（CRH）-ACTH分泌增加，导致肾上腺皮质增生，因此临床上易误诊为原醛。有两种较常见的类型可表现为高血压低血钾，即17a羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症。
高血压伴低血钾-细胞内转移
常见嗜铬细胞瘤、副神经节瘤（PPGL）和甲亢。
1 PPGL
实验室检查：儿茶酚胺及其中间代谢产物（优选）与终末代谢产物；
核医学检查：123I或131I间碘苄胍（MIBG）显像；
影像学检查：可见肾上腺或肾上腺占位。
恶性PPGL转移不能手术，若MIBG阳性，可行131I MIBG治疗。
2 甲亢
检查可发现T3、T4升高，TSH降低，低钾血症，严重者可引起甲状腺毒性低钾性周围性麻痹，麻痹程度与低钾水平相关，但与甲功无关。常用β受体阻滞剂、抗甲状腺素治疗。
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