非ASCVD人群，也会引起高明肌钙蛋白升高？
代谢综合征是心血管疾病的高危因素，目前大多数观点认为，代谢综合征导致的心血管风险多由其诱发的动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）引起。
近期于AHA 2019年会公布的一项研究证实，代谢综合征在非ASCVD人群中也能引起高敏肌钙蛋白的表达升高，进一步证实代谢综合征能够通过非血管疾病途径造成心肌微损伤和心肌疾病，也为代谢综合征造成心肌损伤的早期评估增加了可行性。
代谢综合征是人体营养物质代谢紊乱引起的疾病，按照国际糖尿病联盟的定义，其主要表现是腹型肥胖，次要表现包括高甘油三酯血症、低HDL血症、高血压、糖尿病或空腹血糖受损，主要表现结合其中两项次要表现即可诊断为代谢综合征。
这项研究纳入了1242例体检患者，平均年龄58岁，主要的排除标准包括：心电图表现ST-T异常、肾功能不全、癌症、急性炎症性疾病、既往有心血管疾病史的患者。测量其hs-cTnI及BNP的表达情况。
研究结果显示，患有代谢综合征的患者cTnI水平显著升高，但BNP水平未见明显差异。拥有1项以上代谢综合征表现的患者cTnI水平较不伴任何表现的患者明显升高。
多元Logistic回归显示，代谢综合征与cTnI的升高独立相关，cTnI升高也与代谢综合征的发病独立相关。
ASCVD或心肌缺血的患者已被事先排除，因此，本研究表明，在非ASCVD患者中，代谢综合征依然能够引起cTn的升高，证实其能通过非血管依赖途径造成心肌细胞微损伤。
这项研究给我们什么启示？
首先，该研究证实代谢综合征可以在发病极早期即引起心肌损伤，甚至仅有其中一项临床表现，尚不足以诊断代谢综合征时，心肌损伤即可出现，提示对代谢综合征进行早期干预的重要性。
代谢综合征的核心表现是腹型肥胖和胰岛素抵抗，内脏脂肪产生的慢性炎症、游离脂肪酸以及高胰岛素血症对心肌的损伤已被基础研究证实；在临床方面，独立于高血压、心肌缺血以外的糖尿病心肌损伤概念早在20世纪70年代也被提出。
但是，一大部分代谢综合征患者在纠正血糖后依然会演变为不可逆的糖尿病心肌病，其中理论机制尚不明确。
而这样研究提示，代谢综合征在病程极早期即可引起心肌微损伤，为进一步解释糖尿病心肌病的发病机制提供线索。
其次，该研究提示，在BNP水平尚未出现改变时，代谢综合征患者的cTn水平已开始升高，提示cTn是监测代谢综合征导致的心肌损伤时更加灵敏的指标。
BNP是诊断心力衰竭最重要的生物标志物，已有多项研究证实，BNP可以在心衰前期预测心力衰竭的发生。
cTn作为经典的心肌损伤标志物早已成为ACS诊断的核心要素，自hs-cTn诞生以来，即便非常微小的心肌损伤，都可以通过cTn的微小变化反映。
本研究提示，hs-cTn的变化时相较BNP更早。因此，cTn能够成为早期筛查心肌细胞微损伤的重要指标。
代谢综合征患者是否可以通过监测cTn水平反映其预后？
这项研究并未给出我们相关的答案。
不过，cTn在慢性心衰患者的预后评估中已被广泛证实，未来可以就此方面展开相关研究，相信hs-cTn能够在代谢综合征患者的预后评估中发挥重要作用。
在低敏cTn时代，我们言必将cTn阳性与ACS画等号。进入高敏时代以后，hs-cTn已经跳脱出当年的局限性，在多数患者，尤其是在慢性心脏病患者中都已成为可连续测量的定量指标，阴性阳性的概念不复存在。
代谢综合征早期造成的心肌微损伤，也能通过hs-cTn体现，提示其作为心脏疾病预测指标的临床应用也渐渐浮出水面。
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