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中风后,如何拯救自己即将疏松的骨骼?

2019-10-30 00:58:35医学界


  有资料表明,中风(又名脑卒中)是我国城乡居民死亡的第二大原因(仅次于恶性肿瘤),其中城市约为100.6/10万人口,农村为70.6/10万人口[1]。我国的一项神经疾病流行病学调查显示,每年新发中风约200万人,每年死于中风约150万,存活的患病人数超过700万[1]。

  在中风中,缺血性中风(包括脑梗死和短暂性脑缺血发作)约占三分之二,而出血性中风(包括原发性颅内出血和蛛网膜下腔出血)约占三分之一。近年来,中风后骨质疏松的防治日益受到人们的关注。

  中风后,骨质疏松如影随形!

  中风后发生的骨质疏松,主要是由于机械刺激减少而导致的全身骨量丢失,是一种废用性骨质疏松,属于继发性骨质疏松范畴。有研究显示,在机体废用状态下,骨质疏松患病率可高达80%[2]。患者可出现腰背部、坐骨结节、足跟部等处疼痛,常在翻身、坐位、站立负重时加重,病程较长者还会出现关节粘连、僵硬,肾结石发病率升高,从而严重影响患者的生活质量[2]。

  中风后还容易发生椎体和髋部等处骨折。中风患者之所以容易发生骨折,除了与其骨质疏松发病率增高外,还与其身体平衡和协调功能下降,容易发生跌倒有关。一项包括512214例中风患者和22559例髋部骨折的荟萃研究结果表明,中风患者髋部骨折风险增加50%,且出院时间越长、年龄越大,髋部骨折风险也就越高,另外女性髋部骨折率明显高于男性[3]。

  明明是脑血管病,怎么与骨头扯上关系?

  机械应力刺激减少是中风后诱发骨质疏松的主要机制。机械应力是调节骨转换水平的重要因素,中风后由于肢体瘫痪、行走不便,使骨骼负重迅速减少,进而导致破骨细胞活性增强,从而诱发骨质疏松。有研究表明,卧床和制动时间过长是骨密度下降的独立危险因素,卧床1~3个月,跟骨骨量将丢失2.6%~11.2%[4];芬兰的1项研究表明,卧床2个月内,骨量丢失主要发生在皮质骨,但随着卧床时间延长,松质骨丢失更为明显[5]。

  中风患者通常遗留多种后遗症,如偏瘫、吞咽困难、抑郁和癫痫等,这些后遗症均可诱发骨质疏松。如瘫痪侧肢体由于肌肉麻痹、运动受限,容易发生骨萎缩和病理性骨折;吞咽困难的患者容易出现营养不良,而抗抑郁和抗癫痫药物又可影响骨骼的新陈代谢,均可加快骨质疏松的发生和发展。另外,中风后神经损伤和内分泌异常,也与患者发生骨质疏松有关。

  别慌,中风后的骨质疏松可防也可治!

  首先,中老年人一定要积极预防中风。平时要注意合理饮食、坚持锻炼,定期测量血压、血脂和血糖,一旦发现患有高血压、高血脂和糖尿病,就要坚持服用降压、调脂和降糖药物。对于非瓣膜性房颤患者,应在医师的指导下,接受长期抗凝治疗。另外,一旦发生中风,一定要及时就医,积极治疗,争取早日康复。

  第二,中风后要尽早开始恢复运动,包括主动运动和被动运动(即主要依靠外力帮助来完成的运动),以便延缓骨质丢失和肌肉萎缩。长期制动导致的骨量丢失,在运动后可以恢复,但常常需要更长的时间,有动物实验表明,犬和鼠需要2~3倍的时间来恢复在废用期间的骨质丢失[6]。另外,脉冲电磁场、脉冲聚焦超声、功能性电刺激、高频低强度振动等物理治疗手段,也有助于中风后骨质疏松的防治。

  第三,要定期检测血钙、尿钙、骨转换标志物和骨密度等指标。中风后,患者骨质破坏加快,其骨转换标志物可逐渐升高,伴尿钙、血钙升高。由于骨密度变化比较缓慢,因而对尿钙、血钙、骨转换标志物增高的患者,即使没有发展到骨质疏松,也要在补充钙和维生素D的基础上,及早使用双膦酸盐、降钙素等抗骨质疏松药物。

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