较高的血压（BP）变异性导致心血管事件的机制尚不清楚。实验结果表明与血压变异性相关的血管壁张力改变可能通过振荡剪切应力引发动脉粥样硬化。近日，高血压领域权威杂志Journal of Hypertension上发表了一篇研究文章，研究人员在4个解剖学不同的血管床上检查了家庭血压变异性与亚临床动脉粥样硬化之的关系。
这项基于人群的横断面研究，纳入了1033名无心血管疾病的日本人（平均年龄为64.0岁;男性占88.7％），研究人员将SBP和DBP变异性定义为在连续七天内通过自我测量的家庭血压值独立于平均值（VIM）的变异性，通过计算机断层扫描定量了冠脉和主动脉钙化（CAC和AAC），采用超声检查颈动脉内膜中层厚度（CIMT）以及测量的踝臂指数（ABI）。
在包括平均SBP在内的多变量调整模型中，SBP较高的VIM与CIMT大于1.0mm[第4与第1个四分位数相比的相对风险（95％可信区间）为1.71（1.15-2.54）]、AAC评分大于0 [1.08（1.02-1.15）]以及ABI小于1.1 [1.49（1.12-1.97）]相关，并且线性趋势也具有统计学显著性。然而，SBP的VIM与CAC评分之间没有显著的相关性。同时，DBP较高的VIM只与AAC评分大于0有关。以亚临床动脉粥样硬化严重程度为连续性结局建模时相关性类似，并在基于人口统计学、行为和心血管危险因素的亚组中一致。
由此可见，家庭血压变异性较高，尤其是家庭SBP，与较大的颈动脉、主动脉和外周血管粥样硬化有关，但与冠状动脉粥样硬化无关，并且独立于平均家庭血压。
按疾病找