随着社会老龄化的发展，急性心肌梗死（AMI）发病率出现了目前上升趋势，而早期及时消融是治疗急性心梗、降低并发症及死亡率的有效手段。因此，能否尽早确诊是AMI治疗的关键。
目前，检测心肌损伤标志物是诊断急性心梗的主要方法，而肌酸激酶同工酶（CK-MB）一度被认为是诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准。不过，随着研究的深入，特异性及敏感性更佳的心肌肌钙蛋白(cTn)受到了关注。
心肌的cTn由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）组成，主要作用是调节心肌收缩。钙离子由肌质网中释放出来后，与cTn结合使之结构发生变化，被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，使肌肉收缩。当钙被除去，cTn恢复常态，肌肉重新松弛。
当AMI发生时，cTn被释放入血。因此，可通过检测cTn浓度确定是否发生了心肌损伤。正常情况，干片法检测cTnI为阴性，免疫法测定cTnT浓度为0-0.15 μg/L。
cTnT和cTnI在AMI的诊断中都具有高敏感性、高特异性及“诊断窗口”长的特点。cTnT于心肌损伤2-8小时后升高，于10-24小时达高峰，10-15天后降至正常。cTnI于AMI发病后3-6小时升高，18-24小时达高峰，5-7天后降至正常。
目前认为，cTnT对AMI的初始灵敏度、升高倍数和持续时间优于cTnI。AMI时，cTnT可升高30-200倍，持续2-3周；相比之下，cTnI最多升高10-20倍，持续10天。但cTnT与骨骼肌的cTn可能存在轻微的交叉反应，在肾功能衰竭和多发性肌炎患者中也可能升高，因此，cTnI对这类患者心肌损伤的诊断价值高于cTnT。
由于cTn预测微小心肌损伤比肌酸激酶同工酶（CK-MB）更敏感，因此，对于不稳定型心绞痛（UAP）患者，可通过测定cTnI和cTnT水平评价预后。轻度升高提示存在微小心肌损伤，此类患者在1周内发生典型性AMI或猝死的比率高于cTn不升高的UAP患者。
对于反复进行血液透析的肾衰竭患者，及时检测血清cTnT可预测因血流动力学改变引起的心血管事件，其增高提示预后不良或猝死风险增大。
不过，当化验单显示cTn升高时，除考虑AMI及微小心肌损伤外，还须根据患者病情排除心肌挫伤、心肌外伤、甲状腺功能减退引起的心肌损伤、药物损伤和严重的脓毒血症导致的急性左心衰竭等疾病。此外，虽急性心肌炎患者的cTn也可升高，但升高幅度常较小。
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