心脏损伤会导致心脏结构的显着改变，包括心脏扩大，纤维增生组织的过度形成和冠状动脉血管的异常。虽然已经针对相关因素开展了针对性的治疗干预，但最终结果一直具有争议。绝大多数的研究都已经调查研究清楚了损伤后六天的这些变化情况，然而，早期阶段的重塑在损伤后的第七天已经开始了。新的研究表明了在心脏损伤后迅速发生的形态学改变，以及随着治疗策略的改进所带来的启示。
研究结果发表于十月份刊出的《美国病理学杂志》（The American Journal of Pathology）。
该项研究首席研究员、德克萨斯州Temple A&M健康科学中心心血管病研究所Troy A.Baudino博士说：“我们分析并首次展示了病理性心脏损伤后形态学改变、细胞群和基因表达之间的相互作用和相互影响关系。我们研究的时间过程使得这些事件可以和另外的一种相互关联起来，从而为未来的心脏病理学研究提供有价值的视角。”
研究人员借助横向主动脉缩窄（TAC）来诱导老鼠的心脏损伤。对照组老鼠实施手术解除主动脉缩窄做为比较。术后两天他们开始评估急性心脏损伤模型，包括心脏肥大、胶原沉着、毛细血管密度和细胞群等方面的改变。
与对照组相比，损伤后的48小时内，左心室游离壁和室间隔显着扩大，伴随心脏重量和相对室壁厚度的增加。除了这种肥大的改变，TAC两天后可以观察到毛细血管密度的一个显着下降。周细胞量增加，这是一种小学馆内连接组织细胞，这种细胞数量的增加与毛细血管密度的下降有关，支持早期研究所表明的周细胞在稳定血管和最低限度重塑血管当中发挥作用。Baudino博士说：“周细胞的参与可能标志着新的毛细血管形成和再血管化降解转换时期。”
研究人员观察到TAC后7天成纤维细胞和胶原增加，而这有助于损伤后2-7天间的心脏重量增加。Baudino博士说：“我们发现，这些变化与血管的再生长同时发生。这可能是需要成纤维细胞数量的增加来处理过多的细胞外物质，这是一个心脏变硬的过程，同时它也刺激毛细血管的生长来运送更多的氧和营养物质到扩大的心肌层。鉴于此，调控成纤维细胞可能会提供一个非常有利的治疗途径。”
Baudino博士表示，与TAC老鼠模型相比，人类对于像高血压这样的压力负荷反应更平缓，同时可能相对来说是特定的时间重塑。他总结道：“未来的研究应该在一个临床的背景下研究重塑事件。不过，对于研究在重塑过程中这些事件是如何相互协调的，以及在病理性重塑出现之前所可能采取的干预措施的重要性来说，我们的结果还是提供了一个基础性（的工作）。”
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