最近一项研究发现，在生命早期接触低剂量激素干扰物会导致肝脏基因表达改变，影响肝脏功能，增加成年阶段肥胖及其他代谢疾病的易感性。
研究人员在对大鼠的研究中发现，在婴儿期与人类环境中的几种工业化合物短暂接触，尤其是塑化剂BPA，会引起成年大鼠发生脂肪肝。在发育的一定阶段，即使是与这些内分泌干扰物有非常短暂的接触也会对个体造成终生影响。这些变化主要发生在分子水平，因此在生命早期并不会表现出来，而在后期则会体现。
研究人员在刚出生的大鼠肝脏发育关键阶段给与其低剂量的内分泌干扰物处理，然后在处理后和处理70天后检测了其肝脏组织，并与对照组大鼠的肝脏组织进行了对比，结果发现BPA和另一种干扰物tributyltin会引起肝损伤，结果与人类非酒精性脂肪肝和脂肪肝一致。对肝脏基因表达进行分析发现内分泌干扰物会诱导大鼠表观基因组发生重编程，而在啮齿类动物和人类中，表观基因组改变会导致基因组改变。肝脏基因表达的重编程可能会增加肥胖易感性，但不同于基因缺陷，表观基因组的改变是一个可逆的过程，可以被逆转。
研究人员指出，随着研究和知识拓展，或许有一天可以利用表观遗传组作为标记，对儿童发生肥胖和其他代谢疾病的风险进行可靠预测。
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