酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
酒精肝带来的并发症
1、电解质与酸碱平衡失调
由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，在AC、AH病人中，常出现电解质与酸碱紊乱，并发低钾、低镁、低钙、低磷血症及各种酸碱失衡。其产生机制与乙醇代谢产生乳酸和其他代谢并发症，如贫血、肌痛、横纹肌溶解、戒酒综合征、肝昏迷等有关。低钾、低镁、低钙、低磷常伴同存在，临床表现抽动、震颤、瞻望等症状不易区别，心电图亦缺乏特异表现，须监测血、尿电解质。
2、感染
由于AH、AC(酒精性肝硬化)患者营养状态较差，免疫力低下以及生活自理能力和卫生条件较差等因素影响，病人极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。同时应注意细菌性自发性腹膜炎的早期诊断。除常规指标外，目前注重腹水PH与中性多核细胞(PMN)绝对计数。三者中两项阳性即应考虑可能并发自发性细菌性腹膜炎，并给予相应及时治疗。
3、腹水
AH和AC并有腹水者，以改善肝功能为主要治疗，当门静脉压降至正常，血清白蛋白水平增高时，尿量即自行增多。钠摄入须限制，利尿剂的应用须慎重因AH、AC病人常合并有低钾、低镁、低钙、低磷血症。应禁用单用主要作用于近端肾小管的氯噻嗪类。
因其不能拮抗醛固酮对远端肾小管的作用，故不仅对伴有醛固酮增多的肝硬化病人缺乏利尿作用，日_将加剧钾、镁的丢失，诱发低血钾性碱中毒和肝昏迷，故应联合应用，如与螺内酯(50-100mg)和双氢克尿塞(50-100mg/d)合用。治疗期间应注意经常复查血、尿电解质，心电图和血气分析，以防发生高钾学症。
4、发生肝性脑病
应注意考查其诱发原因，如消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，作预防性用谷氨酸钠、钾不当、蛋白质摄入过多等。 其原因有时错综复杂。消化道出血与感染应予控制，电解质和酸碱紊乱应及时纠正。同时宜减少肠道细菌对氨基酸和尿素类分解。
5、上消化道出血
慢性嗜酒者并发上消化道出血，可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)，故须视出血部位而决定治疗。冰水加小量去甲肾上腺素或其他止血剂洗胃，对胃粘膜糜烂所致出血可能有效。如为门脉高压引致门脉高压性胃病出血，可用善得定、施他宁有效。
善得定用法0.1mg缓慢静脉注射，随后3mg静脉点滴，连续滴注至少48h，溃疡病出血可用洛赛克或雷尼替丁治疗。EVB治疗，现可用三腔气囊管压迫，加善得定或施他宁治疗，用法同上。为了更好较长时止血，可选择硬化剂疗法或套扎曲张静脉血管疗法(EVL)。AH(酒精性肝炎)引起的门脉高压症，经治疗门静脉压可以恢复正常，静脉曲张亦可消失。
乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，可导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒，剧烈呕吐又可致低氯、低钾性代谢性碱中毒，后者易诱发肝性脑病。如合并严重感染和医疗上治疗不当，更为复杂，故须重视监测电解质、血气分析、心电图以及检查治疗是否得当，结合临床及时调整治疗。
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