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阿米巴病是由阿米巴原虫引起的疾病。寄生在人体结肠中的溶组织阿米巴原虫有时侵入肠壁引起阿米巴肠病。其滋养体可在肠壁经血流或直接蔓延至肠外组织，肝脏最常受累形成肝脓肿，其他脏器如肺、胸膜、心包、脑、腹膜、泌尿生殖系统和皮肤亦可被累及。原虫入脑时则引起脑脓肿。除溶组织阿米巴原虫外还发现在自然界自由生活的某些阿米巴也可引起原发性脑膜脑炎。
1、溶组织阿米巴脑脓肿 本病较少见，占肠外阿米巴病的3%。该原虫由肠道、肝、肺等处病灶经血流播散至脑部形成脑脓肿。如母亲肠内有阿米巴包囊则可感染新生儿及婴儿。感染后脑内出现软化出血及化脓灶，通常脓肿是单个的，其外周几乎没有纤维组织形成的壁，病灶内可找到滋养体。临床表现为急性起病，病情进展迅速，发热，头痛，呕吐，意识障碍，抽搐，昏迷，可有定位体征，偏瘫，失语等。常在数日内病情急剧恶化死亡。
2、原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amoebic meningo-Encephalitis PAME） Fowler和 Corter在1965年首先报告人类感染此病，此后世界各地至1981年已有130余例报告。此病虽属罕见，但病情严重。
病原体是外界自由生活的阿米巴原虫，这类阿米巴原虫有奈氏（Harmannella）阿米巴中的2个致病虫种Fowleri和austmliensis以及哈氏（Harmannella）阿米巴及棘阿米巴属的Acanth-amoeba。Naegleria-Fowleri阿米巴是其中最常见的致病虫种。此病小儿多见，发病季节多在夏秋节，Naegleria-Fowler自由生活在水、潮湿泥土、污水和其他腐烂的有机物中，通过游泳或用疫水洗鼻孔或儿童在温暖泥泞的水坑中嬉水而感染。阿米巴从鼻粘膜经筛板沿嗅神经入脑。
脑病理检查发现脑组织出血坏死，累及嗅束及嗅球，嗅神经纤维炎症明显，甚至发生坏死，丘脑下部脑干腹侧面亦可受累。脑灰质内见坏死性动脉炎及多发小脓肿，并可找到典型"牛眼"胞核阿米巴。潜伏期为5～8天，急性起病，头痛，呕吐，咽痛，流涕，病后2～3日头痛加重，高热，呕吐，脑膜刺激阳性，颅神经损害，抽搐，昏迷，多数患儿在病后一周左右死亡。脑脊液白细胞增高，以中性粒细胞增高为主，可含有红细胞，蛋白增高，糖降低，氯化物偏低，找不到细菌，常温下在新鲜的脑脊液中可找到活动的阿米巴，或能培养出Naegleria-Fowleri阿米巴。Harmannella引起的脑膜脑炎病机尚不清楚。棘阿米巴引起的阿米巴病多见于体弱多病或免疫缺陷者，有时此原虫可以引起原发性脑膜脑炎，但多数病例在脑部感染前有头部或眼部受伤史或其他诱因，病变原发部位在皮肤、眼、肺、胃肠和耳等处。脑内感染引起急性炎症和肉芽肿，病灶内可找到阿米巴，Martinez称之为肉芽肿性阿米巴脑炎。本病起病缓慢，病程可长达数月至2～3年不等，儿童病例死亡率高。诊断需详细询问病史，采集新鲜脑脊液在适宜温度下查找和培养阿米巴原虫，找到原虫是最可靠的诊断依据。
（实习编辑：黄秀杰）
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