癌细胞如何燃烧卡路里？托马斯杰弗森大学的一项新研究表明部分乳腺癌细胞依赖一种与其他乳腺癌细胞不同的过程将营养物质变成能量。相关研究结果发表在国际学术期刊JBC上。关于癌症代谢功能的研究是近来的研究热点，深入理解癌细胞如何繁荣生长有助于找到切断能量供应杀死癌细胞的新方法。
研究人员研究了一个他们知道能够改变乳腺癌细胞代谢的蛋白，这个叫做TIGAR的蛋白能够削弱细胞通过糖酵解获取能量的能力。但是还不清楚这种代谢变化如何改变癌细胞。
通过一系列细胞和动物研究，研究人员发现TIGAR蛋白高于正常水平的乳腺癌细胞更具侵袭性，相比于TIGAR蛋白水平正常的乳腺癌细胞来说生长更快。但是如果这些细胞不通过糖酵解来促进生长，那它们使用了哪种途径呢？
研究人员发现当细胞表达TIGAR，它们会改变代谢途径，依赖线粒体来获取能量。有趣的是，癌细胞产生高水平的TIGAR蛋白也会改变周围细胞的代谢，这些细胞能够促进乳腺癌发展，然而与癌细胞不同的是，TIGAR并不会增加周围细胞对线粒体能量合成的依赖性，而是让它们依赖糖酵解进一步促进肿瘤生长。之前有研究发现肿瘤中依赖糖酵解的支持细胞会让乳腺癌变得更具侵袭性。
“大约70～80%的乳腺癌都表现出TIGAR的高表达，目前已经有许多阻断线粒体代谢的药物，可以利用这些药物来‘饿死’乳腺癌细胞。”文章作者Dr. Martinez-Outschoorn这样说道。
抗糖尿病药物二甲双胍和抗生素多西环素是两种能够阻断线粒体代谢的药物，研究人员使用这两种药物处理TIGAR高表达的乳腺癌细胞，结果观察到癌细胞的侵袭能力出现下降。
这两种药物已经得到批准用于各自用途，证明已经通过了安全性检测。如果按照初步研究结果所提示的这两种药物能够帮助抑制病人体内肿瘤生长，那么未来可以将这两种药物与其他治疗药物组合开发出新的乳腺癌治疗方法。
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