长期以来，科学家们知道中枢神经系统（CNS）拥有非凡的能力来限制抗原或损伤引发的过度炎症，但一直不清楚其如何发挥作用。在最新发表于《Science Advances》期刊的研究中，耶鲁大学研究人员识别出一种机制，为这种保护性作用提供了新的见解。
目前为止所流行的理论是，血脑屏障通过阻止免疫细胞和分子进入大脑而提供这种保护性作用。然而，耶鲁团队观察到，当炎症发生时，大脑拥有不同于血脑屏障的方式来延缓或停止炎症。
该研究资深作者、联合技术公司癌症研究教授、耶鲁大学癌症中心肿瘤免疫学项目共同主任Lieping Chen博士表示，正如人类使用语言进行交流，细胞之间使用细胞表面分子和可溶性蛋白质进行交流。HVEM（疱疹病毒进入介导子）蛋白质和SALM5分子（主要存在于神经细胞中，抑制CNS炎症）之间是特别的对话。
“我们识别出一种可能控制CNS炎症的关键分子通路，并且提供了该通路可以被一种单克隆抗体操控而增强免疫反应的证据”Chen说，“同时，我们开发出一种新的受体阵列技术来识别HVEM和SALM5之间的相互作用。两项发现都可能应用于寻找新疗法的其他通路研究。”
Chen表示，他的团队的解释开辟了开发控制中枢神经系统疾病（包括脑部肿瘤）新药物的途径。具体地说，使用与他实验室多年前开发的anti-PD1/anti-PDL1疗法相似的策略，来促进其他人类癌症中的免疫反应。
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