我院内科1999-12/ 2004-12 对42 例慢性肺源性心脏病心力衰竭常规吸氧、控制感染、平喘、祛痰、利尿、应用洋地黄效果不佳者联合应用多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗,取得良好疗效,现总结如下。
1 临床资料
1. 1 一般资料 本组男30 例,女12 例,年龄51～83(平均62) 岁。慢性肺心病诊断根据1980 年全国第三次肺心病专业会议修订标准。病因:慢性支气管炎(慢支) 32 例,矽肺合并慢支12 例,支气管哮喘8 例,矽肺2 例。住院时间15～58 d。心功能评价按美国纽约心脏病协会(N YHA) 的分级方案: Ⅱ级16 例, Ⅲ级18例, Ⅳ级8 例。
1. 2 方法 患者住院后常规半卧位休息,低流量吸氧,低盐饮食,积极有效控制感染,利尿,平喘,祛痰,并发急性左心衰者适量应用洋地黄制剂(常规量的1/ 2～2/ 3) ,观察治疗1～2 d ,疗效不佳者,停用洋地黄制剂,加用多巴酚丁胺15～20 mg、酚妥拉明10～15 mg加入5 %的葡萄糖液250 ml ,静脉滴注,滴速控制在10～20 滴∕ min ,1 次/ d ,连续应用5～7 d ,临床症状改善或者明显好转后逐渐减量停用,在联合治疗期间常规基础治疗不变。
1. 3 疗效评价 显效:呼吸困难消失,下肢水肿及颈静脉怒张消失,心功能进步2 级;好转:呼吸困难减轻,下肢水肿,颈静脉怒张减轻,心功能进步1 级;无效:临床症状及体征无改善或死亡。
2 结果
本组显效28 例, 好转7 例,无效7 例(死亡3 例,转院4 例) ,总有效率83 %。在治疗过程中,最常见的不良反应是心率加快,部分病例出现一过性头晕乏力,颜面潮红,胃肠道反应,减慢滴速或对症处理可缓解。
3 讨论
慢性肺源性心脏病发病机制较为复杂,肺动脉高压起主导作用 。其中: (1) 缺氧和二氧化碳潴留导致血液H+ 浓度升高,可引起肺小动脉痉挛收缩(CO2 本身对肺血管起扩张作用) ,肺动脉压升高,从而增加右心室负荷; (2) 肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,胶原蛋白和弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔狭窄,由此形成持久而稳定的肺动脉高压; (3) 长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘稠度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心室的负荷; (4) 有些病变如肺小动脉炎,肺毛细血管床大量破坏,肺栓塞也能成为肺动脉高压的原因; (5) 缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。70 年代中后期,在血液动力学研究中发现,适当减低心脏的前后负荷,能改善心衰患者的症状及血流动力学异常,尤其在慢性心衰急性加重期可收到满意效果。酚妥拉明为α受体阻滞剂,能扩张小动脉及小静脉,可以使周围循环阻力下键,肺动脉压及肺毛细血管楔压( PCWP) 下降,降低心脏后负荷,扩张小静脉,小静脉是容量血管,即使轻微扩张也能使有效循环血量减少,回心血量减少,减低心脏前负荷,酚妥拉明还能解除支气管痉挛,有助于改善呼吸功能。多巴酚丁胺使非洋地黄类正性肌力药物,能激动β1 、β2 和α肾上腺素受体,增加心排血量和心脏指数,使左心室充盈压下降,而心率增加不明显,二者联用,能显著降低心脏前后负荷,舒张支气管平滑肌而平喘,在肺心病心力衰竭治疗中取得了显著疗效 。
（实习编辑：潘信凝）
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