患者 女, 49岁。入院前6 h家人发现昏倒于厕所中, 意识不清,伴有大、小便失禁。在当地医院行头部CT检查证实为急性硬脑膜下血肿,给予脱水降颅压治疗无明显疗效, 病情逐渐加重,于2007年8月14日8时转入首都医科大学宣武医院神经外科。入院时体检:血压140/90mmHg,呼吸 16次/min,心率72次/min;昏迷状态, GCS评分7分。头部及全身无伤痕,双侧瞳孔不等大,左侧1mm,右侧3·5mm,对光反射消失,左侧肢体无自主活动,肌张力增高,浅反射减弱,巴宾斯基征阳性。经脱水治疗后,患侧瞳孔回缩至正常, 且神经功能状态稳定。既往有轻度高血压病史,无糖尿病史, 每天规律服降压药,血压控制稳定。否认有血液病史及凝血功能障碍。头部CT显示,右侧额、颞、顶叶急性硬脑膜下血肿,右侧脑室受压变形,中线左移。实验室检查:生化和凝血功能正常,血小板为195×109/L,血红蛋白为140 g/L。
因患者以自发性单纯急性硬脑膜下血肿起病,且无外伤和血液病史,考虑到有脑血管病的可能,遂急诊行全脑血管造影,显示右侧MCA分叉部动脉瘤。继而行开颅血肿清除术。清除血肿后可见活动性出血,分离侧裂暴露动脉瘤并行夹闭术。术后患者恢复顺利,复查CT显示血肿已清除。术后3周出院时患者意识朦胧,可发音, 右侧肢体肌力Ⅴ级,左侧肢体肌力Ⅱ~Ⅲ级,转外院行康复治疗。
急性硬脑膜下血肿大多因为脑外伤导致皮质表面血管损伤或桥静脉破裂引起,自发性的急性硬脑膜下血肿较为少见。文献报道,颅内动静脉畸形、滥用毒品、脑膜癌、凝血功能障碍及大脑镰旁脑膜瘤等疾病是引起自发性急性硬膜下血肿较常见的原因。而动脉瘤破裂引起单纯急性硬脑膜下血肿而不合并蛛网膜下腔出血或脑内出血的极为罕见。动脉瘤破裂出血表现为蛛网膜下腔出血的约占60%, 脑内血肿30% ~40%的脑室出血占12% ~17%,而单纯表现为急性硬脑膜下血肿的仅为0·5% ~7·9%。分析动脉瘤破裂引起急性硬脑膜下血肿的机制可能有:①以前反复小的出血导致动脉瘤局部的蛛网膜粘连固定,动脉瘤破裂引起蛛网膜撕裂而直接进入硬脑膜下间隙。②动脉瘤破裂时压力较高,出血直接穿透软脑膜或蛛网膜而进入硬脑膜下腔。本例患者在分离暴露动脉瘤过程中,发现局部蛛网膜粘连,且硬脑膜下血肿量大,考虑为上述两种机制的综合作用的结果。Koerbel等总结了1981—2005年文献报道的24例动脉瘤破裂引起急性硬脑膜下血肿的临床资料,发现最常见的动脉瘤部位是颈内动脉-后交通动脉瘤 (62·5% ),大脑前动脉远端动脉瘤(16·7% ),MCA动脉瘤 (12·5% ),其余部位(8·3% )。从理论上分析,引起急性硬脑膜下血肿的动脉瘤位置通常较表浅,出血后容易进入硬脑膜下腔。
分析本例患者后认为,详细询问病史及细致体检极为重要。当发现患者无外伤史及其他引起凝血功能障碍病史时, 应考虑到动脉瘤或其他血管病的可能。本例患者入院时虽然已发生脑疝,但经脱水治疗后,患侧瞳孔恢复至正常,且神经功能状态稳定。因此,为脑血管造影检出动脉瘤创造了条件。我们认为在治疗策略上,若患者神经功能状态稳定,则应行全脑血管造影检查,或急诊行三维CTA检查,以明确出血原因和出血部位,继而手术清除血肿的同时,一期夹闭动脉瘤;反之,若患者病情进展快,神经功能迅速恶化,则先行血肿清除以挽救生命,二期行DSA检查及动脉瘤栓塞术或夹闭术。当动脉瘤伴有硬脑膜下血肿时,多因血肿量大,引起急性颅内压增高和动脉瘤再出血而预后不佳,文献报道病死率可达21%。对自发性急性硬脑膜下血肿的患者,在未明确出血原因的情况下,盲目行血肿清除有可能会产生灾难性的后果,故对此类患者快速明确病因,继而采取正确的治疗方法是改善预后的关键。
（实习编辑：陈俊琦）
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