1. 迷路炎的病因及相关病理学改变 迷路炎为细菌、病毒或其他病原体引起的内耳迷路的感染性病变。临床上多将其分为局限性迷路炎(迷路瘘管)、浆液性迷路炎、化脓性迷路炎及病毒性迷路炎4种类型。局限性迷路炎常由中耳炎所致的充血性骨质疏松、胆脂瘤的侵蚀及微生物破坏骨壁所引起;浆液性迷路炎是内耳非化脓性炎症或化学性刺激所引起的炎症反应;化脓性迷路炎多由化脓性中耳炎及细菌性脑膜炎引起，可以分为急性期、纤维期及骨化期。中耳炎及脑膜炎所引起的化脓性迷路炎的病变过程虽然相近，但其累及内耳的途径却有所不同。有学者指出中耳炎中，脓性分泌物可经蜗窗、前庭窗或局部破坏迷路骨壁侵入或刺激内耳引起迷路炎，并且耳源性的迷路炎仅在蜗窗膜附近的鼓阶内存在骨化组织。细菌性脑膜炎中人们认为炎症自脑膜向迷路蔓延的可能途径包括耳蜗水管及耳蜗蜗轴[1]。关于病毒性迷路炎，全身病毒感染均可累及和损伤迷路形成迷路炎，血行感染是病毒侵入的主要途径。目前对于内耳抵抗病毒侵袭的机制不甚明了，但人们已能确定内耳能够发生免疫反应且和这些反应相伴随的是炎性细胞进入耳蜗。有学者发现内耳通过蜗轴螺旋静脉及其鼓阶内的分支小静脉与体循环相交通，因此在炎性细胞进入内耳的过程中蜗轴螺旋静脉起着重要作用。
一些文献提出细菌性迷路炎多累及外淋巴间隙而病毒性迷路炎常累及内淋巴间隙，且分析了在细菌性迷路炎中的炎性细胞仅侵及外淋巴间隙的原因为内淋巴液的高钾离子含量对炎性细胞不利，且内淋巴周围细胞的紧密连接阻止炎细胞进入。
2. 迷路炎的影像学。由于迷路位置深在且结构复杂，普通平片对其显示能力有限，已逐渐为CT及MR 所取代。
HRCT对内耳的检查优势在于能够清晰显示其骨性结构。另外，近几年出现的三维CT获得的容积数据能够进行任意平面重建，使观察者可以得到病变更为全面的信息。以往文献多提出HRCT可较好的显示迷路炎骨化期迷路内的骨化及周围骨质的硬化，亦可显示中耳炎及胆脂瘤时迷路骨质的缺损。据笔者初步经验，迷路炎在HRCT上可有数种表现，主要包括迷路内腔正常形态存在但密度增高;迷路内腔变形、变窄、边缘不规则;部分或全部迷路内腔硬化消失。这些表现可单独存在或并存。据观察，迷路内腔单纯的密度增高多可独立存在，迷路内腔的形态改变常与密度增高并存，而部分迷路内腔的硬化消失多与其他部分的密度增高或变形同时存在。这些改变可能提示迷路炎处于不同的发展阶段且多个发展阶段并存，但其对应的确切病理改变有待于进一步研究探讨。在读片时，这些改变有时较难辨别，若为单侧病例需与健侧进行对比观察，并应对邻近层面进行连续观察。在一些情况下，HRCT可以显示中耳区的炎性病变或胆脂瘤以及邻近的迷路瘘管或前庭窗、蜗窗的扩大，但内耳迷路内腔无异常改变，此时应该想到迷路内腔内可能存在的病变，需行MRI进一步检查。由于颞骨的常规HRCT成像方法密度分辨率低而空间分辨率高，采用骨窗(窗位700 Hu，窗宽4000 Hu)虽可充分显示骨性结构，但组织对比度下降，对早期迷路炎的纤维化表现显示欠佳。
MRI在内耳检查中的优势在于可以显示迷路内液体及脑脊液等软组织成分，可以发现较早期的迷路炎。本组有2耳在HRCT上表现正常，而在MRI上发现迷路内腔内信号的异常改变。MRI检查中，T2WI及内耳水成像序列可以敏感的显示内耳内液体信号的异常变化。迷路炎在这两种序列上表现为正常迷路的高信号被低信号或无信号取代，其中低信号代表纤维化组织，在CT上多显示不出，无信号代表骨的形成，在CT上一般均有阳性表现[7]。MRI增强扫描有助于将迷路炎与其他内耳病变进行区分。迷路炎的较早阶段由于肉芽组织和新生血管的存在，可出现病变区的强化，此时有助于进一步观察病变范围，有助于临床制订治疗计划。迷路炎的骨化期病变区的强化消失。对于同时存在迷路骨质缺损的病例，MRI不能显示骨性结构的微小改变，需结合CT进行观察。
HRCT可以较好显示骨迷路迷路炎的异常改变， MRI对于显示迷路内腔有重要价值，二者在迷路炎的影像学检查与诊断中的作用是互补的，对迷路炎的临床诊断起着重要的辅助作用。
（实习编辑：陈俊琦）
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