一、诊断
(1) 丘脑下部是植物神经系统的皮质下中枢,涉及意识睡眠、体温调节、水盐代谢、内分泌等功能, 在诊断中应注意。
(2) 凡严重的颌面伤、颅底骨折、枕部减速性损伤、严重脑挫裂伤颅内血肿(尤其是额部) , 应高度重视并排除原发与继发造成丘脑下部伤的可能。
(3) 头颅CT显示额叶、尤其双额底的广泛脑挫裂伤、对冲性颞额叶脑挫裂伤, 特别是CT 片3～5 层(OML 为基线) 前部示有脑挫裂伤、脑水肿者, 更应注意。
(4) 有时临床表现明显,但CT片无阳性征象, 可能是点状出血因容积效应不能显示, 此时应结合创伤机制, 凡力线指向下丘脑区域的外力,都应考虑损伤可能。
(5) 单纯原发下丘脑伤很少见, 临床上只要有一两种“特殊”表现, 结合创伤部位即可考虑诊断。
(6) 关于“特殊”表现中, 主要以中枢性高热和上消化道出血最常见 , 高热是因下丘脑前部体温调节中枢受损控制失调, 特点是伤后早期突发体温持续高达40～41 ℃, 对解热药物不敏感, 不能用其它部位的感染所解释, 患者往往处于深昏迷。上消化道出血则属中枢性所致的高酸性应激 , 临床多表现“咖啡”色胃液和黑便。
(7) 低钠血症是“特殊”的另一表现, 临床易将SIADH、CSWS 误诊为脱水利尿或治疗中造成的电解质丢失过多所至, 且SIADH、CSWS 容易混淆, 诊断中应搞清两者不同的发病机理: SIADH 是因伤后ADH 过度分泌所致, CSWS 是伤后心钠素(ANP) 对肾脏钠调节功能紊乱, 造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。临床表现有许多相似之处, 两者的主要区别在于细胞外液量的多少和钠平衡的正负上, 前者细胞外液偏多、钠呈正平衡, 后者反之。临床上可根据尿量、中心静脉压、红细胞压积、尿素氮和肌酐的测定进行鉴别, 如仍无法区别, 可采用限水疗法确诊,前者治疗好转, 后者加重。
二、治疗
因下丘脑损伤其实质本身也是脑伤, 故治疗上保持呼吸道通畅、脱水降颅压, 改善脑循环防治低氧血症、镇静抗癫、处理并发症等始终贯穿整个治疗过程。对“特殊”表现应:
(1) 尽量做到早诊早治, 标本兼顾, 根据病情进行综合性分析处理。
(2) 根据创伤机制、CT表现、结合病情应早作预防性处置, 如消化道出血、高热、肺水肿等, 尽可能将病情控治在早期。
(3) 处理发热患者时, 要找出发热原因, 使用有效方法尽快控止保持稳定, 对中枢性高热, 解热药物无效; 使用激素对个别患者有短暂效果,但不能久用; 用冰袋体外降温及冰盐水胃内灌洗, 效果慢,且需反复进行; 最好用降温毯, 衡定、持续、有敢, 但初期要注意对心律、抽搐的观察; 另外, 我们在临床中还采用输液管冰块冷却降温法, 简单有效。
(4) 对上消化道出血, 原则上是采用早期预防或协同治疗。如早插胃管, 定期查胃液隐血及pH值, 早用甲氰咪呱或洛赛克, 出血后加用赛得定、立止血等, 局部可用凝血酶、云南白药、去甲肾上腺素冰盐水等, 以改善微循环、恢复血球比积、尽快止血。有文献报道, 引起上消化道出血, 胃酸不是唯一致病因素; 而是与生长激素、皮质醇减少以及代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、高血糖有关, 认为应作相应处理。
(5) 低钠血症治疗时需鉴别SIADH与CSWS , 但在实际工作中并非易事。注意: 缺钠不是很重者, 不应急于补钠, 有时经脱水降压, 原发脑伤好转时随之得以改善而治愈, 。另在限水疗法鉴别SIADH与CSWS 中, 我们认为对尿量的观察比较实际, 因重型脑伤患者由于原发伤的因素, 在2～3 d 内鉴别出病情的好转程度通常比较难, 而观察尿量简单、实用, 本组结果均证实有效, 尿量在原基础上明显减少者, 多数是CSWS , 估计是CSWS 本身血容量偏少, 限水后循环进一步减少, 肾滤过率降低所致。
（实习编辑：陈俊琦）
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