心脏反流是指心脏瓣膜未能完全关闭,导致血液在心脏收缩或舒张过程中出现异常逆向流动的现象。其成因包括生理性因素和病理性因素两类,需结合具体表现和检查结果综合分析。

生理性反流常见于健康人群,多由暂时性血流动力学变化引起。例如剧烈运动时心输出量增加,可能造成轻微瓣膜反流;情绪激动或发热状态下,交感神经兴奋性增高,心脏负荷短期加重,亦可导致一过性反流。这类反流通常程度较轻,且随诱因消除而自行缓解,一般不视为疾病状态。
病理性反流则与心脏结构异常密切相关。先天性发育缺陷如瓣膜形态异常、腱索过长等,可造成闭合不全。后天性病因包括风湿性心脏病引发的瓣膜增厚钙化,感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或损毁,以及结缔组织病累及心脏瓣膜。老年群体中常见的退行性变亦会导致瓣膜弹性减弱、闭合功能障碍。此外,高血压、贫血等疾病若长期存在,可能通过加重心脏负荷间接促使反流进展。
需注意的是,某些诱因可显著加重反流程度。心律失常可能破坏心室协调收缩,感染或应激状态会增加心脏耗氧,严重时甚至诱发急性心力衰竭。临床需通过心脏超声等检查明确反流机制及程度,并针对原发病因进行干预。
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